KISA BARSAK SENDROMU

Kısa barsak sendromu , geniş ince barsak rezeksiyonunu takiben oluşan nutrisyonel ve metabolik sonuçları tanımlamak için kullanılan belirti ve bulgular topluluğudur. Sendrom ishal, sıvı ve elektrolit bozukluğu, malabsorpsiyon ve kilo kaybı ile karakterizedir. İnce barsak rezeksiyonu uygulanmamış fakat ince barsak absorptif yüzeyinin azaldığı (diffüz inflamatuar barsak hastalığı, sprue, radyasyon enteriti….) durumlarda da aynı nutrisyonel durum oluşabilir.

Normal ince barsak uzunluğu bireyler arasında değişmektedir. 260 otopside yapılan ölçümler sonucu ortalama 620 cm.(300-850 cm. arasında) olduğu saptanmıştır. Bu farklılık hem ölçüm metodu, hem de ölçüm yapıldığı andaki ince barsak tonusundan kaynaklanmaktadır. Birçok otopsi çalışmalarında ince barsak uzunluğu pilor ile ileoçekal valv arası, operatif çalışmalarda ise Treitz ligamentinden ilioçekal valve kadar alınmıştır. Otopside barsak tonusunun kaybı, intraoperatif ölçümlerle karşılaştırıldığında ince barsak uzunluğunun fazla çıkmasına neden olmaktadır. Baryumlu grafilerle yapılan ölçümler cerrahi ölçümlerle iyi korele gözükmektedir. Kısa barsak sendromu sınıflandırılmasını rezeke edilen barsak uzunluğuna göre yapmak genellikle doğru değildir. Prognozu en iyi belirleyen geri kalan barsak uzunluğudur. İnce barsağın % 75 ve fazlasının rezeke edilmesi hastaya 70-100 cm. bir barsak bırakmaktadır. 100 cm. den kısa ince barsağı kalan hastanın kolonu da yoksa parenteral beslenme gereksinimi vardır.

Treitz ligamentinden itibaren ince barsakların 2/5 ‘ine jejunum, distal 3/5’ ne ileum denir. Erişkinlerde yaklaşık olarak jejunum 240 cm. ileum 360 cm. kolon ise 150 cm. dir. Kısa barsak sendromlu hastalar cerrahi rezeksiyonun uzunluğuna göre end-jejunostomili veya end-ileostomili veya kolonla devam eden ince barsak olarak sınıflandırılabilir. Bu sınıflamanın bilinmesi tedavi ve prognoz açısından önemlidir.

Erişkinlerde kısa barsak sendromunun en sık nedeni Crohn hastalığı, mezenterik vasküler hastalık ve malinitedir. Crohn hastalığı ince barsakların birçok segmentini tutabilir ve yıllar içerisinde kısa barsak sendromu gelişmeden önce multipl rezeksiyonlar gerektirir. Primer vasküler hastalığa bağlı sekonder venöz ve arteryel oklüzyon, embolizasyon veya altta yatan koagulopati (Protein C veya S eksikliği ve antitrombin III eksikliği) intestinal infarktlara ve daha sonra rezeksiyonlara neden olur. Son zamanlarda 4 hastada Leiden faktör V  mutasyonu saptanmış ki, bu kısa barsak sendromuna neden olan ince barsak infarktlarına neden olmuştur. Bu mutasyonun aktive protein C’nin antikoagulan aktivitesini azalttığına inanılır. 20 sene önce morbid obezite tedavisinde popüler olan jejunoileal by-pass operasyonu kısa barsak sendromunun major nedenlerindendir. Nekrotizan enterokolit, volvulus ve intestinal atrezi infantlarda majör rezeksiyon nedenleridir.

Kötü prognoza işaret eden faktörler yaşlılık, rezidüel barsağın kısalığı, proksimale karşılık distal rezeksiyon, ileoçekal valv ve kolonun yokluğu,rezidüel barsak hastalığı ve ince barsak adaptasyonunun olmamasıdır. Çocuklarda eşlik eden başka ölümcül durumların azlığı ve geride kalan barsak kısmının potansiyel adaptasyonun fazla olması nedeniyle massif ince barsak rezeksiyonundan sonra prognoz daha iyidir. Distal veya ileal rezeksiyon sonuçları, proksimal veya jejunal rezeksiyonlara göre daha kötüdür.Çünkü vitamin B12 ve safra tuzları için ileumda spesifik transport mekanizmaları bulunmakta, ayrıca jejunumla karşılaştırıldığında ileumda peristaltizm daha yavaştır. İleoçekal valv kimusun ince barsaktan kolona geçiş hızını kontrol eden fizyolojik bir sifinkter olup, ayrıca ince barsaklarda bakterilerin üremesini de önlemektedir. Bakterilerin üremesi safra tuzlarının dekonjugasyonuna ve yağ absorpsiyonunun bozulmasına neden olur.

Kolonun bulunması sadece barsak uzunluğunu arttırmış olmaz aynı zamanda intestinal geçişi de yavaşlatır. Kolondaki bakteriler absorbe edilmemiş kompleks karbonhidratları kısa zincirli yağ asitlerine fermente eder ki, bu kolonistler için trofik bir stimulus ve enreji kaynağıdır. Kolon sıvı ve elektrolit emiliminde çok etkilidir; bu da kısa barsak sendromlu hasta için çok önemli bir fonksiyondur. Geri kalan rezidü barsağın durumu  kısa barsak sendromlu hastaların uzun süreli prognozunda önemli bir faktördür. Bu belki barsak infarktlı yaşlı hastalar ve geriye kalan barsağı sağlıklı olan hastalarla karşılaştırıldığında Crohn hastalığı ve radyasyon enteritinin genellikle daha kötü olduğunu açıklayabilir.

Rezeksiyonu takiben geri kalan ince barsakta gıda ve sıvı emilimini artırmak için yapısal ve fonksiyonel değişiklikler oluşur. Yapısal değişiklikler (villus hücre hiperplazisi ve kript derinlik artışı ) günler içerisinde gelişir ve mukoza yüzey alanının artmasıyla sonuçlanır.Fonksiyonel adaptasyon (brush border enzim aktivitesinin artması) sıvı ve gıda emilimini arttırır.Barsak adaptasyonunun kontrol mekanizmaları tam olarak anlaşılamamıştır.Potansiyel uyarılar barsak içindeki gıdalar,barsak hormonları ve pankreatikobiliyer sekresyonlardır.

İntraluminer besinler barsak adaptasyonu için esastır  ve birden fazla mekanizma ile bunu yaparlar.Bu teoriyi destekleyen bulgu proksimal enterektomi yapılıp sadece parenteral beslenen köpeklerde 5 gün içerisinde mukozal atrofi gelişmesidir.Cerrahi yönlendirme çalışmaları göstermiştir ki,besinleri direkt almayan ince barsakta mukozal atrofi gelişmektedir.Diyetin içeriği de önemlidir;diyetteki fiber, kısa zincirli yağ asitleri ve glutamine trofik faktörlerdir.İntraluminal gıdalar barsak adaptasyonunu, mukoza üzerine direkt yıkama etkisi, pankreatikobiliyer sekresyonlar  ve intestinal hormonların salınmasını stimule ederek  uyarırlar.

Pankreatik ve bilier sekresyonlar da adaptasyonda önemli gözükmektedir.Altmann'ın yaptığı yönlendirme çalışmalarında  pankreatikobiliyer sekresyonların distal ince barsağa verilmesiyle burada intestinal hiperplazi gelişmiştir.

Pankreatikobiliyer sekresyonların bu etkisi sağlıklı insanlarda proksimal-distal villus yüksekliği farkını açıklayabilir.Şu hormonların ince barsak adaptasyonunu stimule ettiği bulunmuştur: Enteroglucagon, Prostaglandin E2 (PGE), Epidermal Growth Factor (EGF) Human Growth Hormone (HGH), Insulin-like Growth Factor-I (IGF-I) Insulin, Testosterone, Neurotensin.

HGH, IGF-I, EGF ve insülin peptid hormonlar olup, hayvanlarda yapılan çalışmalarda barsak rezeksiyonu takiben mukozal hiperplaziyi arttırdığı görülmektedir. Enteroglucagon, prostaglandinler, neurotensin ve testosteron gibi diğer hormonların klinik rolü daha az bilinmektedir. İntestinal hormonlar trofik bileşikler olan poliaminlerin (putrescine, spermidine ve spermine) üretimini stimüle ederek etkili olabilir. Poliaminlerin üretiminin kontrolü ornitin decarboxylase enzimi ile olup, hücre proliferasyonunu stimüle eden poliaminlerin bu enzimin bloke edilmesiyle proliferatif etkisi inhibe olur.

Barsak adaptasyonun bir mekanizması da gıda ve sıvı emilimi için yeterli temas süresi sağlayan gastrointestinal geçişin yavaşlamasıdır. Remington ve arkadaşları insanlarda kısa barsak sendromunda (MMC)migrating motor komplekslerin karakteristik olarak artmış olduğunu ve normal bir beslenme paterninde faz II aktivitisinde belirgin azalma olduğunu  göstermiştir. MMC sikluslarının süresi anlamlı olarak kısalmış, komplekslerin frekansı ise artmıştır. MMC sikluslarının süresinin en kısa ve faz II aktivite süresinin en kısa olduğunda intestinal sekresyonların maksimal olması kısa barsak sendromunda motor adaptasyonun varlığını göstermektedir.

Kolunu mevcut olan kısa barsak sendromlu hastalarda kolon karbonhidratların sindirimi ve dolayısıyla kalori kaybının önlenmesi için çok önemlidir. Sindirilemeyen karbonhidratlar kolon bakterilerince fermente edilerek kısa zincirli yağ asitlerine (asetat, propiyonat ve butirat) çevrilir, bunlar yaklaşık %5-10 civarında kaloriye katkıda bulunur. Kısa zincirli yağ asitlerinin üretimi, emilimi su  ve tuz emilimini stimüle eder böylece fekal volüm azalmış olur. Son çalışmalar orta zincirli (C8-C10) trigliseritlerin kolondan emildiğini göstermiştir.

Geniş ince barsak rezeksiyonlarından sonra klinik ve biyokimyasal bulgularla kendini gösteren bir çok besinin emilimi azalır. Dışkı ile mikrobesinlerin kaybı da vitamin, mineral ve eser element eksikliğine katkıda bulunur. End-jejunostomi veya proksimal ileostomili hastaların tedavisi tekrarlayan dehidratasyon ve bazı iki değerli katyonların (Ca++, Mg++, Zn++) kaybı nedeniyle oldukça zordur. Makrobesinlerin ( karbonhidrat, yağ ve protein) malabsorpsiyonu ise daha çok kilo kaybı ve malnutrisyona neden olur.

Safra tuzları yağların, yağda eriyen vitaminlerin emilimi için ve miçeller formasyon için gereklidir. İleal rezeksiyonlardan sonra safra tuzu emilimi bozulur ve proksimal ince barsaklardaki safra tuzu havuzu azalır, sonuçta yağların emilimi bozulur. Yağ ve yağda eriyen vitaminlerin emiliminin bozulmasıyla birlikte emilemeyen yağ asitleri iki değerli katyonlardan kalsiyum ve magnezyum ile komplex oluşturarak emilimi azaltırlar. Eğer kolon mevcut ise emilemeyen safra tuzları ve yağ asitleri kolon mukozasından su ve sodyum sekresyonu stimüle eder, bu da diyareyi artırır.

Suda eriyen vitaminlerin çoğu proksimal jejunumdan emilir. Suda eriyen vitamin eksikliği ancak kısa barsak sendromunun çok ağır formlarında görülür. Vitamin B12 gastrik parietal hücrelerden salınan intrinsek faktörle bağlandıktan sonra terminal ileumdan emilir. İleumun 60 cm. den fazla rezeke edildiği hallerde aylık vitamin B12 enjeksiyonları er-geç gerekli hale gelir.

Çinko, bakır, selenyum, demir, krom ve molibden gibi eser elementlerin eksikliği de kısa barsak sendromlu hastalarda ortaya çıkar. Oral vitamin ve mineral desteği genellikle eksikliği düzeltmek veya önlemek için uygun olur. Çinko kaybı büyük miktarda dışkı, nazogastrik aspirasyon ve fistül drenajları ile olduğu için bazen pozitif çinko dengesini düzeltmek için intravenöz replasman gereklidir. Serum çinko düşüklüğü  çinko bağlayan protein olan albumin düşüklüğüne bağlı da olabileceği için çinko eksikliğini  doğru olarak yansıtmayabilir. Kısa barsak sendromlu hastaların doku ağırlığına oranla disakkaridaz aktivitesi normal olduğu halde, total disakkaridaz aktivitesinin azalması nedeniyle fazla miktarda disakkarit (Laktoz gibi) alımından sonra diyare ortaya çıkabilir.

Kısa barsak sendromlu erişkinlerde mide asit sekresyonu artışına ait fazla bilgi yoktur. Geniş intestinal rezeksiyondan sonra 19 hastanın 8'inde akut bir asit sekresyon artışı olmuş. Bu geçicidir ve barsak rezeksiyonun uzunluğu ile ilişkili değildir. 60 cm. ve üzerinde ileal rezeksiyon uygulanmış olan hastalarda rezeksiyon yapılmayanlara göre pentagastrine cevap olarak daha fazla asit sekresyonu olmuştur. (40.4+/-2.76 mEq/saat’e karşı 26.4+/-3.54 mEq/saat) Bu asit sekresyonu duodenal ülserli hastalarla aynı sınırlar içinde bulunmuştur. Bu fazla asit pankreatik lipazı inaktive ederek ve safra tuzlarını dekonjuge etmek suretiyle emilimi azaltmaktadır. Massif ince barsak rezeksiyonundan sonra şiddetli asit sekresyonu gelişen bir hastada H2 reseptör antagonisti cimetidine kullanımı duodenal asit ve volüm yükünü azaltarak intraluminal asidite ve akımın azalması suretiyle sindirim ve emilimi arttırmış. Fekal yağ oranı %50, nitrojen oranı %22 ve fekal volüm %34 azalmıştır. Gastrik asit sekresyonunda artış saptanan 4 kısa barsak sendromlu hastada 3-6 ay içerisinde asit sekresyonu normale dönmüş. Jeppessen ve arkadaşları proton pompa inhibitörleri ve H2 reseptör blokerleri ile intestinal outputun anlamlı olarak azaldığını, fakat enerji absorbsiyonunun bundan etkilenmediğini göstermişlerdir.

D-laktik asit emilemeyen karbonhidratların fermentasyonuyla kolonda oluşur. İnsanlarda D-laktik asitin metabolizasyonu için gerekli enzim yoktur. D-laktik asidin, serumda artışı şiddetli metabolik asidoza neden olur ve hastada disartri, ataksi ve konfüzyon gelişir. Kısa barsağı ve kolonu olan hastalarda açıklanamayan metabolik asidoz ve anyon gap artışı varsa D-laktik asidozdan şüphelenilmelidir. Tedavisinde ise karbonhidrattan kısıtlı diyet ve kolonik bakterileri elimine edip laktik asit üretimini azaltmak için barsaktan emilemeyen antibiyotikler verilmelidir.

Normal olarak diyetteki oksalat intraluminal kalsiyumla bağlanır,çözülmez bir kompleks oluşturur bu da dışkıyla atılır. Kısa barsak sendromlu hastalarda kalsiyum emilmeyen yağ asitlerine bağlanır ve oksalat serbest kalarak kolondan emilir. Emilmeyen safra tuzları kolona ulaşarak intestinal permeabiliteyi artırarak oksalat emilimini arttırır. Hiperoksalüri ve oksalat taşlarının oluşumu renal hasarı anlamlı olarak arttırır ve böbrek taşı oluşumunu engelleyen sitrat, magnezyum gibi maddelerin miktarı idrarda azalmış olarak bulunur. Kısa barsak sendromlu hastalarda özellikle end-jejunostomili olanlarda kronik dehidratasyon ve asidoz ürik asit taşlarının oluşmasına neden olur.

Kısa barsak sendromlu hastalarda kolesterol taşı oluşma riski 2-3 kat artmıştır. Safra tuzlarının malabsorbsiyonu ve ileal rezeksiyona sekonder safra tuzlarının safradaki konsantrasyonun azalması kolesterolün presipitasyonuna neden olur. Uzun süreli parenteral beslenme de oral alımın olmayışı ve safra kesesi stazı sonucu safra kesesi taşlarının oluşma riskini arttırır. Uzun süre total parenteral beslenme alan kısa barsak sendromlu hastalarda sıklıkla düşük muhteviyatlı kolesterol olan kalsiyum-bilirubinat taşları oluşur.

Besin Maddeleri Eksikliğinin Klinik Görünümleri

BESİN MADDELERİ HASTALIK

Bakır Nötropeni, anemi, skorbut hastalığına bağlı kemik lezyonları, seruloplazmin azalması, dolaşık saç, santral sinir sistemi gelişiminde problemler.

Çinko Nazolabial ve perineal akrodermatit, alopesi, T-cell fonksiyonlarının azalması, alkalen fosfataz azalması.

Krom Glukoz intoleransı, periferik nöropati

Selenyum Myaljiler, kardiyomyopati, glutasyon peroksidaz  ve serum selenyum azalması

Molibden Taşikardi, taşipne, santral skotomlar, irritabilite, ürik asit azalması.

Esansiyel Yağ asitleri Ekzamoid dermatit, serumda 20:3/ 20:4 yağ asit oranın artması

Vitamin A Gece körlüğü, karanlığa adaptasyonun azalması.

Vitamin E İnvitro platelet agregasyon artışı ve H2O2' nin indüklediği hemoliz Vitamin-B12 'nin normal olduğu subakut kombine dejenerasyon ( posterolateral kolumna) belirti ve bulguları

Biotin

 Eksfoliatif dermatit, alopesi, hipotoni (bir çocukta görülmüş)

Tiamin

 Wernicke ensefalopatisi, refrakter laktik asidoz, kalp yetmezliği.

Vitamin B12

 Güçsüzlük, parestezi, diyare, demans, megaloblastik anemi, subakut kombine dejenerasyon.

Kısa barsak sendromunun optimal tedavisi operasyon salonunda başlar. Cerrah ince barsak rezeksiyon oranının kaçınılmaz sonuçlarını göz önüne alarak, mümkün olduğu kadar konservatif kalmaya, ileoçekal valv ve kolonun sürekliliği sağlaması için gayret etmelidir. Bundan sonra medikal tedavi üç basamakta gerçekleşir: 1- Operasyondan hemen sonraki acil dönem 2- Total parenteral beslenmenin kesilip oral beslenmeye geçinceye kadarki geçiçi dönem 3- Hastane dışındaki uzun süreli alışkanlık haline getirilecek beslenme dönemi.

Operasyondan hemen sonraki dönem sıvı ve elektrolit kaybı ile karakterize olup 1-3 hafta devam eder. Bütün kısa barsak sendromlu hastalar dışkı ve nazogastrik aspirasyonla kayıp nedeniyle intravenöz sıvı ve elektrolit replasmanına ihtiyaç duyarlar. İntravenöz sıvılar kaybedilen miktara uygun, insensibl kayıplar( 300-500 ml.) ve günlük idrar çıkışını da göz önüne alarak en az 1 lt. olacak şekilde verilmelidir. Oral alıma geçince intravenöz mayiler kesilir. Bu dönemdeki gastrik asit sekresyonundaki artış nazogastrik aspirasyonla olan mayi kaybını arttırabilir. TPN (Total parenteral beslenme) içindeki aminoasitler de gastrik asit sekresyonu için sorumludurlar. İntravenöz H2-reseptör antagonistleri gastrik asit hipersekresyonunu kontrol edebilir. Ranitidine 50 mg veya Famotidine 20 mg intravenöz olarak 12 saatte bir verilir ya da TPN içerisine eklenebilir. Başlangıçta, yaklaşık ilk bir hafta içinde diyetin ozmotik etkilerini ve ileus gelişmesini önlemek için oral beslenmeye izin verilmez. Sorbitol içeren çözeltilerden kaçınılmalıdır. Dışkı volümü artarsa antidiyaretik ajanlar kullanılabilir. 60 mg kodeine intramusküler olarak 4 saatte bir verilebilir. Bazı hastalarda somatostatin analoğu olan octreotidin 100 mikrogr. subkutan verilmesiyle fekal volüm % 50 oranında azalır. Octreotide genellikle günde 3 lt.den fazla diyaresi olan end-jejunostomili hastalar için saklanır. Hasta oral olarak sıvıları tolere edebiliyorsa oral antidiyaretik ajanlar kullanılabilir. Loperamid 16-20 mg/gün günde iki kez, lomotil 2,5-5 mg günde 4 kez veya opium tincture 4 saatte bir 5-10 cc kullanılabilir. Postoperatif barsak seslerinin geri dönmesiyle birlikte ve günlük defekasyon miktarı 2 lt.den az olması halinde hemen oral sıvılara (az miktarda izotonik beslenme) başlanabilir. Postoperatif oral hidrasyon için glukoz-elektrolit solüsyonları kullanılabilir. Amerikada bu sıvıların çoğunda ilave olarak  tuz da bulunur ki, sodyum konsantrasyonu 90-120 mmol seviyesinde tutulmak istenir. Geçici beslenme süresince yavaş yavaş, az miktarda sık sık katı gıdalara geçilmelidir. Oral alım başlayınca parenteral solüsyonlar kademeli olarak azaltılır. Diyare kötüleşmeksizin günlük oral kalorik alım 1000 kcal'nin üzerine çıkınca intravenöz destek azaltılabilir. Özel formüller veya normal gıdalardan hangisinin ince barsak adaptasyonunda daha etkili olduğuna dair deneysel çalışmalar özel formüllerin daha az etkili olduğunu desteklemektedir. TPN’nin tam olarak kesilebilmesi haftalar alabilir. TPN kesilip diyete geçildiğinde uzun süreli beslenme programının detayları giderek önem kazanmaktadır.

Kısa barsak sendromlu hastaların kalori alımları diyarenin derecesine ve hastanın toleransına göre arttırılmalıdır. İnce barsağın % 50'sinden fazlasını kaybeden kısa barsak sendromlu hastaların çoğunda günlük kalori ihtiyacı 30-40 kcal/kg.dır. Bu hastaların diyetteki kalorinin %62' sini , yağların %54'ünü, karbonhidratların %61' ini, proteinlerin %81'ini absorbe ettiği gösterilmiştir. Son bilgiler kısa barsak sendromlu hastalarda adaptif hiperfajinin geliştiğini doğrulamaktadır. Zamanla barsağın geri kalan uzunluğuyla ilişkili olarak hiperfajiyi ve protein absorpsiyon miktarı artmaktadır. Eksikliği tahmin edilen maddeler parenteral olarak verilmelidir. İntestinal adaptasyon geliştikçe parenteral beslenme ihtiyacı da azalır.

Diyetteki yağ miktarının 90-100 gr.dan 20-40 gr.a indirilmesinin defekasyon sayısını, fekal ağırlığı ve steatoreyi azalttığı bildirilmiştir. En son yapılan çalışmalar da bütün kısa barsak sendromlu hastalarda düşük miktarda yağ içeren diyetin akıllıca olacağı bildirilmiştir. Yüksek yağ (kalorinin %60'ı yağlardan) ve düşük yağ (kalorinin %20 sini yağlardan) içeren diyetler kısa barsak sendromlu hastalarda karşılaştırılmış, iki diyet arasında fekal volüm ve elektrolit kaybı açısından bir farklılık saptanmamıştır. Bu nedenle diyette en büyük kalorik yoğunluğa sahip (9 kcal/gr) yağların kısıtlanması bu açıdan zararlı ve diyeti lezzetsiz bir şekle sokmaktadır. Kolonu olmayan kısa barsak sendromlu hastalarda yağ kısıtlanması için bir neden yoktur. Kolonu mevcut hastalarda ise sindirilemeyen yağ asitlerinin kolondan su ve sodyum sekresyonunu stimüle elerek diyareyi arttırması nedeniyle kompleks karbonhidratlardan zengin (kalorinin %50-60’ı ) düşük miktarda yağ (kalorinin %30'u) içeren diyet fayda sağlayabilir.

Kısa barsak sendromlu hastalarda hiperoksalüri ve kalsiyum oksalat böbrek taşları oluşabileceği için düşük oksalat, düşük yağ içeren diyet ve bol sıvı alımı uygulanmalıdır. Bu şekildeki yiyecekler çikolata, çay, kola, ıspanak, kereviz ve havuç kısıtlanmalıdır. Bu diyete başladıktan sonra üriner oksalat tekrar kontrol edilmelidir. Bu diyetle idrar oksalat miktarı ve taş oluşumu azaltılmazsa intraluminal oksalatı bağlamak için kolestiramin (4 gr. günde üç kez); insolubl kalsiyum-oksalat kompleksi oluşumunu arttırmak için kalsiyum desteği (600-100 mg/gün); idrarda düşük sitrat düzeyini düzeltmek için sitrat ve üriner magnezyumu normalize etmek için parenteral magnezyum verilebilir.

Yağda eriyen vitaminler de incelenmeli gerekiyorsa eksikler yerine konmalıdır. İngiltere'de kısa barsak sendromlu hastaların %36'sında osteomalazi olduğu ve vitamin D tedavisinin sıklıkla gerektiği bildirilmiştir. Serum vitamin D seviyesi normale dönünceye kadar oral 50. 000 ünite vitamin D günaşırı verilmeli daha sonra haftada bir veya iki kere verilmesi yeterli olur. Osteoporozlu hastalara bir multivitamin preparatı ile birlikte günlük 1500 mg. kalsiyum verilmelidir. Vitamin A suda eriyen bir preparat şeklinde, E vitamini sıvı olarak verilebilir. K vitamini ise normal protrombin zamanını devam ettirecek şekilde ortalama 5 mg/gün oral olarak verilir.

Suda eriyen vitaminlerden vitamin-B12 60 cm. den fazla ileal rezeksiyonu olan hastalara verilmelidir. Günlük 10 mikrogr. enteropatik sirkülasyon nedeniyle aylık 300 mikrogram. Vitamin B12 malabsorbsiyonu olacağı için aylık 100 mikrogr. replasman yeterlidir. Diğer suda eriyen vitaminler genellikle günlük oral multivitamin preparatlarıyla yerine konabilir.

Magnezyum replasmanı zor olabilir. Bütün oral Mg++ preparatları kısa barsak sendromlu hastalarda diyareye neden olur, o nedenle Mg ++ depolarını restore etmek için parenteral Mg++'a gerek vardır. 2 gr. magnezyum serum ve idrar seviyelerini normale çevirmek için yeterlidir. %50 lik MgSO4 2 cc intramusküler verilir. Idrardaki Mg++, vücuttaki Mg++ depoları için serum Mg ++ na göre daha iyi bilgi verir. Çünkü idrar Mg++ u daha erken azalmaya başladığı için, Mg++ eksikliği için daha güvenilirdir. Eğer hastada belirgin bir Mg++ eksikliği var ve hasta semptomatik ise daha fazla miktarlarda Mg ++intravenöz olarak hızlıca verilebilir. Mg ++ eksikliği ciddi düzeyde ise, Mg++ replasmanı yapılmadan hipokalsemi düzeltilmelidir.

Çinko kaybı dışkı, nazogastrik aspirasyonlar ve fistül drenajıyla olabilir. Bu durumlarda pozitif çinko dengesi için intravenöz replasman gereklidir. Daha hafif eksikliklerde yaklaşık 22 mg. çinko içeren multivitamin preparatları yeterlidir.

Besin gereksinimi oral olarak alamayan veya bunu tolere edemeyen hastalarda sabit bir enteral formül denenmelidir. Bunun için laktoz içermeyen izotonik polimerik bir formül öneriyoruz. Bazı kısa barsak sendromlu hastalarda sürekli gece beslenmesi gün içerisinde oral diyet alımına katkıda bulunuyor ve hasta için istenen beslenme hedeflerine ulaşarak evde parenteral beslenmeden kaçınmaya yardımcı oluyor. Kilosunu, hidrasyonunu ve elektrolitlerini enteral beslenme ile koruyamayan hastaların evde parenteral beslenme (HPN) ihtiyacı vardır.

Tedaviye dirençli barsak fonksiyon yetersizliği olan hastalarda HPN hayat koruyucu olmakta ve pekçok hastada istenen barsak adaptasyonu oluşuncaya kadar zaman kazandırmaktadır.

Parenteral beslenmede gerekli kalori dağılımı hastanın ne yediğine ve de ne kadarının emildiğine göre değişir. Sadece HPN alacak hastalarda total kalorinin %20-30 unu intravenöz olarak verilen yağlar oluşturmalı ki, aynı zamanda esansiyel yağ asitleri eksikliği de önlenebilsin. Hastalara genellikle günlük 1-1,5 gr/kg protein verilmeli. Kalorinin geri kalanı karbonhidrat olarak verilmelidir. Vitaminler, mineraller ve eser elementler normal serum konsantrasyonlarını devam ettirecek uygun miktarlarda verilmelidir.

Byrne ve arkadaşları kısa barsak sendromlu 8 hastada yaptıkları kontrolsüz bir çalışmada human rekombinant Growth Hormon, glutamine ve karbonhidrattan zengin, yağdan fakir diyet kombinasyonu sonucu gıda emiliminde önemli derecede artış olduğunu saptamışlardır. Bu kombinasyonla 3 haftalık bir tedaviyle protein, karbonhidrat, sodyum ve sıvı emiliminde önemli derecede artış olmaktadır. Aynı araştırmacılar daha sonra yaptıkları kısa barsak sendromlu 47 hasta üzerindeki kontrolsüz bir çalışmada tedavi edilen hastaların %40 ının 1 yıllık izleme sonunda hiçbir parenteral desteğe ihtiyaçlar duymadıklarını  göstermişlerdir. Bu tedavinin ince barsaklarda villus yüksekliği ve kripta derinliğinde artış sonucu barsak yüzeyinde artışa neden olarak etkili olduğuna inanılmaktadır. Biz kısa barsak sendromlu 8 hasta üzerinde yaptığımız randomize prospektif ve kontrollü bir çalışmada bu tedavi şeklinin makrobesinler ve sıvı emiliminde önemli bir artışa neden olmadığını gösterdik. Sodyum ve potasyum emiliminde önemli bir artış vardı. Biz tedavi edilen hastalarda kript hücre proliferasyonu ve morfolojisinde önemli bir değişiklik bulamadık. Bununla birlikte tedavi edilen grupta gastrointestinal motilitede anlamlı bir azalma saptadık. Gastrointestinal motilitenin yavaşlaması ince barsak mukozası ile temas süresini arttırdığı için bu, tedavinin etki mekanizmalarından biri olabilir.

Cerrahi tedavide ilk yaklaşım erken teşhis ve mümkün olduğu kadar konservatif kalarak ince barsağı korumaya çalışmaktır. Kısa barsak sendromlu hastaların cerrahi tedavisinde iki esas amaç vardır: ince barsak geçişini yavaşlatmak ve ince barsak yüzey alanını arttırmak.

 

İnce barsak geçişini yavaşlatmak için yapılacak operasyonlar intestinal kapakçıklar oluşturmak, antiperistaltik segmentler yapmak, kolonik interpozisyon, resirküle looplar oluşturmak ve intestinal pacingtir.İntestinal kapakçıklarla ilgili klinik çalışmalar tam barsak obstrüksiyonu ve intussusepsiyonu nedeniyle sınırlıdır. İnce barsağın bir segmentini ters çevirerek geçişi yavaşlatmak için araştırmalar yapılmış, böylece antiperistatik bir segment oluşturarak emilim için daha fazla temas süresi sağlanmaya çalışılmıştır. Literatürde 30 dan fazla hasta bildirilmiş olup %70' inde sonuçlar iyi gözükmektedir. Sonuçlar ters çevirilen ince barsak segmentinin uzunluğuyla ilişkilidir. Çok kısa ince barsak kalan hastalarda ters çevirmek için 10 cm lik bir segment bile gözden çıkarılamaz. Kolonik interpozisyon hem izoperistalik , hem antiperistalik olarak uygulanmış. Kolondaki geçiş ince barsaktan yavaş olduğu için bu işlem emilim için yeterli temas zamanını kazandırabilir. Resirküle anslar aynı yerden gıdaların defalarca geçerek absorptif mukoza yüzeyi ile uzun süre teması sağlamaya yöneliktir.Ancak bu işlemde morbidite ve mortalite oldukça yüksektir. Retrograd elektriksel pacing köpeklerde barsak geçişini yavaşlatmak için kullanılmış fakat insanlarda başarılı olamamıştır.

Emilim yüzeyini arttırmaya yönelik operasyonlar barsak daraltılması ve uzunluğu artırma, barsak transplantasyonu ve yeni mukoza üretme şeklindedir. İntestinal tapering ve uzunluğu arttırmanın çocuklardaki sonuçlarının iyi olduğu bildirilmiştir. Bu işlem ince barsağın mezenterik kenarından uzunlamasına kesilmesiyle uç uca anastomoze edilir. Böylece dilate olmuş olan baştaki segment daraltılmış olur. Çocuklardan intestinal uzatma işlemi yapılan 40' tan fazla vaka bildirilmiş olup 10 yıllık takip sonuçları bu işlemin uzun süreli faydalı etkilerini desteklemektedir.

Dünyada ince barsak nakli uygulayan yaklaşık 25 merkez bulunmaktadır. Potansiyel adaylar total parenteral beslenmeye bağlı komplikasyonlar gelişen kısa barsak sendromlu hastalardır. Bu komplikasyonlar karaciğer yetmezliği, rekürren sepsisler ve kötü vasküler yapılanmadır. Psödoobstrüksiyon ve radyasyon enteriti de potansiyel transplant adayıdır. 1993’de immunsupresan ajan FK-506 nın bulunmasıyla siklosporinle %19 olan 1 yıllık greft survisi %57 ye çıkmıştır. 1996 itibariyle 180 den fazla ince barsak transplantasyonu gerçekleştirilmiştir. 5 senelik greft survisi %33, hasta survisi %54 olmuştur. Bu hastaların bir çoğu halen başarılı transplantasyona rağmen intravenöz beslenmeye ihtiyaç duymaktadır. Transplantasyona bağlı genel mortalite %30 dur. Ölüm nedenleri sepsis, rejeksiyon, teknik komplikasyonlar ve posttransplant lenfoproliferatif hastalıklardır. Bu zaman itibariyle kısa barsak sendromunda rutin uygulama için önerebilecek güvenilir ve etkili bir cerrahi yöntem yoktur.