VERİLERE GÖRE HER YIL SİROZ NEDENİYLE 26.000 KİŞİ ÖLMEKTE
BUNLARIN %40”INDA ALKOL BAĞIMLILIĞI ÖYKÜSÜ MEVCUT
EPİDEMİYOLOJİK ÇALIŞMALARA GÖRE BİR ERKEĞİN KARACİĞER HASARI BULGULARINA SAHİP OLMASI İÇİN GÜNDE EN AZ 80 GR OLMAK ÜZERE 20 YIL SÜREKLİ ALKOL TÜKETİMİ YAPMASI GEREKTİĞİ SAPTANMIŞ
GÜNDE 8 ŞİŞE BİRA YADA 1 LİTRE ŞARAP
KADINLAR İÇİN BU EŞİK DEĞER 40 GR
KARACİĞER ALKOLÜN METABOLİZMASINDAKİ PRİMER ORGANDIR
ETANOL VÜCUTTA BİRKAÇ YOLLA METABOLİZE EDİLİR
1-ALKOL DEHİDROGENAZLAR
2-MİKROZOMAL ETANOL OKSİDE EDİCİ SİSTEM(MEOS)
3-KATALAZ
FARKLI ETNİK GRUPLAR ARASINDAKİ FARKLI ELİMİNASYON HIZLARININ NEDENİ FARKLI ADH İZOFORMLARIDIR
KAN VE DOKU ALKOL DÜZEYİ >50 MG/dl OLUNCA MEOS DEVREYE GİRER BU ENZİM SİTOKROM P450 2E1 KOMPONENTİNE SAHİPTİR
KATALAZ BU ÜÇ SİSTEMİN ARASINDA EN AZ KULLANILANIDIR
ADH, KC DIŞINDA MİDE VE BARSAKTA DA BULUNUR
ALKOLÜN İLK GEÇİŞ ELİMİNASYONU
BU ELİMİNASYON, ALKOLÜN YAPTIĞI HEPATOTOKSİSİTE GÖZÖNÜNE ALINDIĞINDA BÜYÜK ÖNEME SAHİPTİR
ADH AKTİVİTESİ KADINLARDA DAHA DÜŞÜK
KADINLAR ALKOLİK KC HASTALIĞINA DAHA YATKIN
KARACİĞER HASAR MEKANİZMALARI
A-DOĞRUDAN TOKSİK ETKİLER
LİPİD VE KARBONHİDRAT METABOLİZMASI DEĞİŞİKLİKLERİ
ALKOLÜN OKSİDASYONU İLE ORTAYA ÇIKAN FAZLA MİKTARDA NADH, KC’DE NAD BAĞIMLI BİRÇOK PROSESİN ETKİLENMESİNE YOL AÇAR
SON NOKTA İSE HEPATOSTEATOZDUR
GLUKOZ ÜRETİMİNDEKİ BAZI ENZİMLERİN AKTİVİTELERİNİN İNHİBİSYONU AŞİKAR HİPOGLİSEMİYE YOL AÇAR.
OKSİDATİF STRES &nbsnbsp;
ALKOLÜN SİTOKROM P450 2E1 İLE METABOLİZE EDİLMESİ SONUCU SÜPEROKSİT VE HİDROKSİL GİBİ SERBEST OKSİJEN RADİKALLERİ OLUŞUR
HÜCRE ZEDELENMESİ SONUNDA HÜCRE ÖLÜMÜ İLE SONUÇLANIR
YÜKSEK NADH/NAD ORANI FERRİTİNDEN DEMİRİN MOBİLİZE OLMASINA NEDEN OLUR
ASETALDEHİTİN OKSİDASYONU SONUCUNDA SON ÜRÜN OLARAK OKSİJEN RADİKALLERİ ORTAYA ÇIKAR
KRONİK ALKOL ALIMI SONUCU AKTİVE OLAN NÖTROFİL VE KUPFFER HÜCRELERİDE OKSİJEN RADİKALLERİ İÇİN EK BİRER KAYNAKTIR.
ASETALDEHİT ETKİSİ
KC’DE DOĞRUDAN HEPATOSELÜLER HASAR VE NEKROZA YOL AÇAR
HÜCRESEL PROTEİNLERİN LİZİN REZİDÜLERİNE BAĞLANIR
HÜCRENİN PROTEİN TRAFİĞİNİ ETKİLEYEREK HÜCRELERDE ŞİŞMEYE NEDEN OLUR
AA-PROTEİN YAPILARIN, NEOANTİJEN OLARAK ROL OYNAYARAK İMMÜN SİSTEMİ AKTİVE ETTİĞİ BİLİNMEKTEDİR
B-İMMÜN VE İNFLAMATUAR MEKANİZMALAR
SİTOKİN ÜRETİMİ
ALKOLİK HEPATİTLERİN %75’İNDEN FAZLASINDA İL-1, İL-6, İL-8 VE TNF- DÜZEYLERİ ARTMIŞTIR
BUNLAR HEPATİTİN ATEŞ, BOZULMUŞ BESİN METABOLİZMASI VE ASİT GİBİ KLİNİK BULGULARININ OLUŞUMUNU TETİKLERLER
İL-6 VE TNF- DÜZEYLERİ HEPATİK İNFLAMASYONUN DÜZEYİ İLE DOĞRU ORANTILI OLARAK YÜKSEKTİR
KARACİĞERE ASIL HASAR VEREN MEDİATÖR TNF- DİR
KÖTÜ PROGNOZ GÖSTERGESİDİR
ALKOLİK KC HASARINDA ROLÜ OLAN DİĞER BİR SİTOKİN İSE İL-8 DİR
HEPATOSİTLER ÜZERİNE DOĞRUDAN TOKSİK ETKİSİ YOKTUR, ANCAK KEMOATREKTAN ROLÜ NEDENİYLE NÖTROFİL İNFİLTRASYONUNA YOL AÇAR.
ALKOLİK HEPATİTİ DİĞER BİRÇOK KC HASTALIĞINDAN AYIRAN ÖNEMLİ ÖZELLİK NÖTROFİL İNFİLTRASYONUDUR
İL-8, KRONİK ALKOL TÜKETİMİ SONUCU UYARILAN KUPFFER VE HEPATOSİTLER TARAFINDAN ÜRETİLİR.
İMMÜN CEVAP
KRONİK ALKOL TÜKETİMİNİN, HÜCRESEL VE HUMORAL OTOİMMÜN CEVABI TETİKLEYEREK HASARA YOL AÇTIĞI DÜŞÜNÜLMEKTEDİR
AA-PROTEİN YAPILARI VE MALLORY CİSİMCİKLERİNE KARŞI İNTRASELÜLER OTOANTİKORLAR OLDUĞU SAPTANMIŞTIR
OTOİMMÜN CEVABIN ALKOLİK KC HASARINDAKİ ROLÜ HALEN AÇIK DEĞİLDİR
C-FİBROZİS OLUŞUM MEKANİZMALARI
KC FİBROZİSİ, KRONİK ALKOL KULLANIMININ CİDDİ VE İRREVERSİBLE SONUCUDUR
KC HASTALIĞI BULGULARI OLAN ALKOLİKLERDE %50 ORANINDA GÖRÜLÜR
ALKOLİK KC FİBROZİSİNİN TEMELİNDE, HEPATİK STELLATE HÜCRELERİN AKTİVASYONU YATAR. MİYOFİBROBLAST BENZERİ HÜCRELERE PROLİFERE OLURLAR
ALKOLİK KC HASTALIĞINA ÖZGÜ PERİSİNÜZOİDAL FİBROZİS GELİŞİMİNDEN SORUMLUDURLAR
STELLAT HÜCRELERİ, İN VİVO AKTİF HALE GETİREN UYARILAR TAM BİLİNMEMEKTEDİR
AA VE AA-PROTEİN OLUŞUMLARI İLE TGF- NIN LABORATUAR ORTAMINDA KOLLAGEN SENTEZLEMESİNE YOL AÇTIKLARI BİLİNMEKTEDİR
ALKOL ETKİSİNE MARUZ KALAN KUPFFER HÜCRELERİNİN İL-6 TNF- ÜRETTİKLERİ, BUNLARIN FİBROZİSİ TETİKLEDİĞİ GÖSTERİLMİŞTİR
EK OLARAK AKTİF HALE GELEN STELLATE HÜCRELERİN TGF- ÜRETEREK KENDİ KENDİLERİNİ UYARDIĞI GÖSTERİLMİŞTİR
ALKOLİK KC HASTALIĞININ OLUŞUMUNDA ETKİLİ KO-FAKTÖRLER
1-HEREDİTER FAKTÖRLER
2-CİNSİYET
3-BESLENME
4-KC DOKU DEMİRİ
5-VİRAL HEPATİT
6-SİGARA VE KAHVE İÇİMİ
1-HEREDİTER FAKTÖRLER
ADH, SİTOKROM P450 2E1, ALDH ENZİMLERİNDEKİ POLİMORFİZM ALKOLİK KC HASARINDA RİSK FAKTÖRLERİDİR
ADH’YI KODLAYAN EN AZ 3 DEĞİŞİK ALLEL VARDIR
ALKOL ELİMİNASYON HIZINDA 3-10 KAT DEĞİŞİKLİKLERE YOL AÇABİLİR
İLGİNÇ OLARAK ALKOLÜ HIZLI ELİMİNE EDENLERDE KC HASTALIĞI GÖRÜLME RİSKİ DAHA YÜKSEKTİR
BUNUN TAM TERSİ DURUM ALDH ENZİMİ POLİMORFİZMİNDE GÖRÜLÜR. AA “İ YAVAŞ ELİMİNE EDENLERDE KC HASTALIĞI RİSKİ DAHA YÜKSEKTİR
2-CİNSİYET
KADINLAR, ALKOLİK KC HASTALIĞINA ERKEKLERE GÖRE DAHA YATKINDIR
KADINLARDAKİ YAVAŞ GASTRİK ALKOL METABOLİZMASINA BAĞLANIR
CİNSE ÖZGÜ YAĞ ASİDİ METABOLİZMASI DEĞİŞİKLİKLERİ, KC HASARINA YOL AÇAR
3-BESLENME
ALKOLİK KC HASARI, BESLENME İLE GÜÇLÜ BİR NEGATİF İLİŞKİ İÇERİSİNDEDİR
MALNUTRİSYON, ALKOLİK KC HASARINA BİRKAÇ YOLLA KATKIDA BULUNUR;
1-VİTAMİN A VE E GİBİ ANTİOKSİDANLAR ALKOL KULLANIMI SONUCUNDA AZALIR
2-KRONİK ALKOL TÜKETİMİNE BAĞLI OLARAK DEMİRİN BARSAKTAN EMİLİMİ ARTAR VE KC DEMİR DEPOLARINDA ARTIŞ OLUR.
HER İKİ MEKANİZMADA OKSİDATİF STRES YOLUYLA KC HASARINA YOL AÇAR.
4-VİRAL HEPATİT
ALKOLİKLERİN %18-25 İNDE HCV ENFEKSİYONUNA RASTLANIR
ALKOL NEDENİYLE SİROZ OLAN HASTALARIN %40’ INDA HCV ENFEKSİYONU GÖSTERİLMİŞTİR. SİROZ OLMAYAN HASTALARDA İSE BU ORAN %25 TİR
YAPILAN ÇALIŞMALAR ALKOLÜN HCV REPLİKASYONUNU ARTIRDIĞINI GÖSTERMEKTEDİR
HBV ENFEKSİYONU VARLIĞINDA DA KC HASTALIĞI GELİŞME RİSKİ VARDIR, ANCAK HBV NİN ETKİSİ KENDİ VİRÜLANSINA BAĞLIDIR. HCV İSE SİNERJİSTİK ETKİ YAPMAKTADIR
5-KC DOKU DEMİRİ
KC HASTALIĞI OLAN ALKOLİKLERDE, SERUM DEMİR SATURASYONU ARTMIŞTIR, KC BİOPSİSİNDE DE KANTİTATİF DEMİR DÜZEYİNİN 500 MG/GR KURU KC AĞIRLIĞINA KADAR YÜKSELEBİLİR
SONUÇTA OKSİDATİF STRES ETKİSİ İLE KC HASARI YAPAR
HEREDİTER HEMOKROMATOZİSİ OLAN HASTALAR ALKOL KULLANIRLARSA DAHA ERKEN YAŞTA SİROZ OLMAKTADIR.
6-SİGARA VE KAHVE İÇİMİ
SİGARA İÇEN ALKOLİKLERİN SİROZ OLMA RİSKLERİ İÇMEYENLERE GÖRE 3 KAT ARTMAKTA, GÜNDE 4 BARDAKTAN FAZLA KAHVE İÇENLERİN RİSKİ İSE DÜŞMEKTEDİR.
ETKİ MEKANİZMALARI BİLİNMEMEKTEDİR.
ÇAY İÇİMİ KAHVENİN YAPTIĞI ETKİYİ GÖSTERMEMEKTEDİR.
KLİNİK BULGULAR VE TANI
ALKOLİK KC HASTALIĞININ, ASEMPTOMATİK YAĞLI KC DEN ALKOLİK HEPATİTE, SON DÖNEM KC YETMEZLİĞİNDEN, İKTER, KOAGÜLOPATİ VE ENSEFALOPATİYE UZANAN GENİŞ BİR KLİNİK SPEKTRUMU VARDIR.
ALKOL KULLANAN HASTALAR NE YAZIK Kİ KC HASARI İLERLEDİĞİ ZAMAN SEMPTOMATİK OLMAKTADIR. BU NEDENLE BAZI HASTALAR HAYATLARINI TEHDİT EDECEK BOYUTTA CİDDİ KC HASTALIĞI İLE GELEBİLİRLER.
FİZİK MUAYENE BULGULARI (TABLO-2)
ALKOLİK KC HASTALARININ FİZİK MUAYENE BULGULARI; NORMAL BULGULARDAN, DEKOMPANZE KC HASTALIĞINA, SİROZ BULGULARINA KADAR UZANABİLİR
POZİTİF BULGULAR AKH DÜŞÜNDÜRSEDE FİZİK MUAYENE TANI İÇİN YETERLİ DEĞİLDİR
LABORATUAR BULGULARI
SERUM AST, ALT VE GGT SIKLIKLA YÜKSEKTİR
AKH’DA ALT VE AST DEĞERLERİ 500 IU/L’NİN ALTINDADIR
ALKOLİKLERDE AST/ALT ORANININ YÜKSEK OLMASININ NEDENİ: AST’NİN DAHA ÇOK YÜKSELMESİ DEĞİL, ALT’NİN AST İLE UYUMLU YÜKSELMEMESİDİR.
BUNUN NEDENİ ALKOLİKLERDE ALT’NİN KOFAKTÖRÜ OLAN PRİDOKSAL-6 FOSFATAZ EKSİKLİĞİ OLABİLİR.
HEPATİK HASAR İŞARETLERİ YANINDA HEMATOLOJİK BOZUKLUKLAR DA GÖRÜLEBİLİR.
MAKROSİTOZ
TROMBOSİTOPENİ
LÖKOSİTOZ
DİĞER LÖKOSİTOZ YAPABİLEN NEDENLER EKARTE EDİLDİKTEN SONRA LÖKOSİTOZ DERECESİ İLE HEPATİK ZEDELENMENİN DOĞRU ORANTILI OLDUĞU BİLDİRİLMEKTEDİR. KC BİYOPSİLERİNDE SAPTANAN NÖTROFİL İNFİLTRASYONU AKH PATOGENEZİNDE ÖNEMLİ ROL OYNAYAN AKH’A ÖZGÜ BİR BULGUDUR.
KC BİYOPSİSİ
AKH TANISINDA KULLANILAN, KC HASTALIĞININ DERECESİ VE EŞLİK EDEBİLECEK DİĞER SEBEPLERE BAĞLI KC HASARININ AYIRDEDİLMESİNDE KULLANILAN ÖNEMLİ BİR TANI ARACIDIR.
KC BİYOPSİSİ KARARI, KLİNİK TANININ GÜCÜ VE BİYOPSİNİN HASTALIĞIN TEDAVİSİNİN SEÇİMİNDEKİ ETKİSİ GÖZ ÖNÜNE ALINARAK VERİLMELİDİR.
GENEL KURAL OLARAK KC BİYOPSİSİ ŞU DURUMLARDA YAPILMALIDIR;
HASTA ASEMPTOMATİK OLSA BİLE, 6 AYDAN UZUN SÜRELİ AMİNOTRANSFERAZ YÜKSEKLİĞİ
TRANSAMİNAZ YÜKSEKLİĞİNE EŞLİK EDEN KC YETMEZLİĞİ BULGULARI VARSA (PTZ UZAMASI, HİPOALBUMİNEMİ, KOAGÜLOPATİ)
ALKOLİK HEPATİT TANISI KLİNİK VE LAB. METODLARLA NET KONULAMAMIŞ HASTALAR
BİRDEN FAZLA TİPTE KC HASTALIĞI BİR ARADA OLAN HASTALARA, HANGİ FAKTÖRÜN NE KADAR ROLÜNÜN OLDUĞUNUN VE TEDAVİNİN BELİRLENMESİNDE ETKİN OLACAĞI İÇİN
DETAYLİ PROGNOSTİK BİLGİ EDİNİLMEK İSTENEN HASTALARDA (BAZI HİSTOLOJİK BULGULARIN VARLIĞI PROGNOSTİK DEĞERE SAHİPTİR)
AKH’NIN KLİNİK TİPLERİ
1-ALKOLİK YAĞLI KARACİĞER
ASEMPTOMATİK OLDUĞU İÇİN NADİR KONULAN BİR TANIDIR
TEK BULGU HAFİF HASSAS HEPATOMEGALİDİR
KC BİYOKİMYASAL TESTLERİ NORMAL YADA HAFİF YÜKSEKTİR.
İKTER BEKLENMEZ.
KRONİK OLARAK ALKOL ALAN KİŞİLERDE; HEPATİT, FİBROZİS VE SİROZ GELİŞİMİNİN OLDUĞU BİLDİRİLMİŞTİR.
2-AKUT ALKOLİK HEPATİT
TANISI KLİNİK VE PATOLOJİK KRİTERLERLE KONULUR.
KLİNİĞİ NET OLMAYAN HASTALARDA BİYOPSİ TANIDA YARDIMCI OLUR.
ÖNCELİKLE DİKKATLİ BİR HİKAYE ALINMALIDIR. ALKOL TÜKETİM MİKTARI, SÜRESİ, HBV VE HCV İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ, HEPATOTOKSİK İLAÇ KULLANIM ÖYKÜSÜ DİKKATLE SORGULANMALIDIR.
AKUT ALKOLİK HEPATİTİN KARAKTERİSTİK KLİNİK BULGULARI: ATEŞ, HEPATOMEGALİ, İKTER VE ANOREKSİDİR
ATEŞ, GENELDE 38 C ALTINDADIR
HEPATOMEGALİ, KC DE HASSASİYET SIK OLMASINA RAĞMEN KARIN AĞRISI NADİRDİR
MUAYENEDE KR. KC. HASTALIĞININ PERİFERİK BULGULARININ VARLIĞI, İLERLEMİŞ HASTALIK VE ALTTA YATAN SİROZUN GÖSTERGESİ OLABİLİR.
3-SİROZ
ALKOLİK SİROZUN KLİNİK VE LAB. BULGULARI; GENELLİKLE DİĞER SEBEPLERE BAĞLI GELİŞEN SİROZLARLA AYNIDIR. BU HASTALARDA ALKOLİK HEPATİT BULGULARININ OLABİLMESİ TEK FARKTIR.
KC’İN SENTEZ FONKSİYONLARINDA AZALMAYA BAĞLI: HİPOALBUMİNEMİ, YÜKSEK PTZ VE ENSEFALOPATİ GÖRÜLEBİLİR.
AYIRICI TANI
ALKOLİK KC HASTALIĞI TANISI, ALKOL KULLANAN VE UYUMLU KLİNİK BULGULARI OLAN HASTALARDA DOĞRUDAN KONULABİLİR. ANCAK EŞLİK EDEN DİĞER KC HASTALIKLARINI GÖZ ARDI ETMEMEK GEREKİR.
ALKOLİKLER ARASINDA YÜKSEK PREVELANSI İLE HCV ENFEKSİYONU VARLIĞI ÇOK ÖNEMLİDİR.
KC BİYOPSİSİNDE NÖTROFİLLERDEN ÇOK LENFOSİTER İNFİLTRASYON GÖRÜLMESİ VİRAL HASTALIĞI DESTEKLEYEN BİR BULGUDUR.
HEREDİTER HEMOKROMATOZİS(HH) HASTALARI, DEMİR YÜKÜ NEDENİYLE HIZLI AKH PROGRESYONU GÖSTERİR
İKİ HASTALIKTADA KC’DE DEMİR BİRİKİMİ, FERRİTİN YÜKSEKLİĞİ İLE TRANSFERRİN SATURASYONUNUN YÜKSEKLİĞİ SÖZKONUSUDUR
AKH’DA FERRİTİN ÜRETİMİ AZALDIĞINDAN TRANSFERRİN SATURASYONU %60’LARA ÇIKABİLİR
PARASETAMOL VE DİĞER HEPATOTOKSİK AJANLAR ALTTA YATAN HASTALIĞI SİNERJİSTİK OLARAK ARTIRIRLAR
AKH’NA EŞLİK EDEN BİR HASTALIK OLMASI İHTİMALİ, AMİNOTRANSFERAZLARIN 500 İU/L’DEN DAHA YÜKSEK OLMALARI İLE AKLA GELMELİDİR
NASH, ALKOL KULLANMAYAN ANCAK AKH BULGULARI BULUNAN HASTALARDA AKLA İLK GELMESİ GEREKEN TANIDIR
PROGNOSTİK FAKTÖRLER
ALKOLİK KC HASTALIĞI İÇİN KÖTÜ PROGNOZ GÖSTERGESİ OLARAK ÜÇ FAKTÖR BİLDİRİLMEKTEDİR:
1-ALKOL KULLANIMININ DEVAM ETMESİ
2-BAZI HİSTOLOJİK KÖTÜ PROGNOZ İŞARETLERİ
3-HEPATİK İNFLAMASYONUN ŞİDDETİ
ALKOL ALAN HER KİŞİDE İLERLEMİŞ AKH GELİŞMEMEKTEDİR, ANCAK AKH HANGİ EVRESİNDE OLURSA OLSUN KİŞİ EĞER ALKOL ALMAYA DEVAM EDERSE HASTALIĞI PROGRESYON GÖSTERİR.
ALKOLİK YAĞLI KC GENELLİKLE İYİ PROGNOZA SAHİPTİR
İNFLAMATUAR HÜCRELER, NÖTROFİLLERİN BULUNMASI, DİĞER HİSTOLOJİK BULGULARDAN BAĞIMSIZ OLARAK KÖTÜ PROGNOZ İŞARETİDİR
DİĞER HİSTOLOJİK KÖTÜ PROGNOZ İŞARETLERİ: PERİVENÜLER FİBROZİS, MAKRO VE MİKROVEZİKÜLER YAĞLANMA BİRLİKTELİĞİ VE DEV MİTEKONDRİLER BULUNMASIDIR
KOAGÜLOPATİ, İKTER VEYA ENSEFALOPATİ KÖTÜ PROGNOZ İŞARETİ OLUP KC REZERVLERİNİ GÖSTERİR
TEDAVİ
HALEN SPESİFİK TEDAVİ ALTERNATİFİ AZDIR.
ALKOLÜ BIRAKMA TEDAVİSİ ÖN PLANA ÇIKAN ÖNEMLİ METODDUR.
1- NUTRİSYONEL DESTEK TEDAVİSİ
2- PROPİLTHİAURASİL(PTU)
3- KOLŞİSİN
4- POLİANSATÜRE LESİTİN(PUL)
5- S-ADENOZİLMETİONİN(SAM)
6- KC TRANSPLANTASYONU
1)NUTRİSYONEL DESTEK
ALKOLİZM NUTRİSYONEL EKSİKLİKLERİN OLDUĞU BİR DURUMDUR
CİDDİ MALNUTRİSYONU BULUNAN ALKOLİKLERDE, HASTANEYE YATTIKLARI DÖNEMDE YAPILAN ENTERAL BESLENMENİN SURVİYİ UZATTĞI GÖSTERİLMİŞTİR
STANDART NUTRİSYONEL DESTEK PREPERATLARI, ÖZEL DALLI ZİNCİRLİ AMİNOASİTLER İÇERENLER KADAR ETKİLİ SONUÇLARA ULAŞMIŞTIR.
ACG TARAFINDAN AÇIKLANAN AKH’NIN UZUN DÖNEM TEDAVİSİ İÇİN ÖNERİLER
1-HASTAYA SÜREKLİ ALKOLÜ BIRAKMASI HATIRLATILMALIDIR
2-HASTALARIN İYİ BESLENMELERİ SAĞLANMALIDIR
3-HASTALARIN AKUT DEKOMPANSASYON NEDENİYLE HASTANEYE YATTIĞI DÖNEMDE, AGRESİF NUTRİSYONEL DESTEK TEDAVİ PROGRAMLARI UYGULANMALIDIR
4-ALKOLİK SİROZUN KOMPLİKASYONLARI, DİĞER NEDENLERE BAĞLI GELİŞEN SİROZLARDA YAPILAN TEDAVİ METODLARI İLE TEDAVİ EDİLMELİDİR.
5-SON DÖNEM KC YETMEZLİĞİ OLAN HASTALAR, KC TRANSPLANTASYONU PROGRAMINA ALINMALIDIR.
2)PTU
AKH’DA, TİROİD HORMONUNUN YOL AÇTIĞI PERİSENTRAL HİPOKSİNİN SAPTANMASI, PTU’NUN KULLANILARAK OLUŞAN BU HİPERMETABOLİK DURUMUN DÜZELTİLEREK, PERİSENTRAL HİPOKSİ İLE HÜCRE ZEDELENMESİNİN ENGELLENMESİ AMAÇLANMIŞTIR.
300 MG/GÜN PTU VERİLEREK YAPILAN ÇALIŞMALARDA, ÖZELLİKLE ALKOL ALMAYA DEVAM EDEN HASTALARDA GÜVENİLİR SONUÇLAR ALINAMAMIŞTIR, BUNA EK OLARAK HİPOTİROİDİ RİSKİ NEDENİYLE KLİNİK KULLANIMI YAYGINLAŞMAMIŞTIR.
3)KOLŞİSİN
KOLLAGEN SENTEZİNİ İNHİBE EDER
KOLLAGENAZ AKTİVİTESİNİ ARTIRIR
KOLLAGEN TRANSSELÜLER TRAFİĞİNİ DÜZENLER
FİBROBLAST PROLİFERASYONUNU ENGELLER.
YAPILAN ÇALIŞMALARDA; KOLŞİSİNİN ETKİSİNİN BELİRSİZ OLDUĞUNA, FAYDASI VARSA BİLE ÇOK AZ OLDUĞUNA KARAR VERİLMİŞTİR. AKH’DA SURVİ ÜZERİNE ETKİSİ YOKTUR.
4)POLİANSATÜRE LESİTİN (PUL)
HÜCRE MEMBRANLARININ YAPISINDA YER ALIR
KOLLAGENAZ AKTİVİTESİ İLE İLGİLİ OLDUĞU DÜŞÜNÜLÜR
PUL, BABUNLARDA HİSTOLOJİK İYİLEŞMEYE YOL AÇMIŞTIR AMA İNSANLARDA KULLANIMI ARAŞTIRMA AŞAMASINDADIR.
EN ÖNEMLİ AVANTAJI, YAN ETKİ PROFİLİNİN ÇOK İYİ OLMASIDIR.
5) S-ADENOZİLMETİONİN (SAM)
BİR GLUTATYON PREKÜRSÖRÜDÜR
ERKEN EVRE AKH’DA FAYDALI OLABİLECEĞİ DÜŞÜNÜLMEKTEDİR
SAM İÇİN YAPILAN YENİ ARAŞTIRMALARIN SONUÇLARI BEKLENMEKTEDİR.
6)KC TRANSPLANTASYONU
ALKOLÜ BIRAKMIŞ, DEKOMPANSE AKH’DA, KC TRANSPLANTASYONU SONRASI YAŞAM KALİTESİ VE SURVİ MÜKEMMELDİR. ( 5 YIL, %60)
TRANSPLANTASYON SONRASI YENİDEN ALKOLE BAŞLAMA ORANI, TRANSPLANTASYON ÖNCESİ 6 AY VEYA DAHA FAZLA SÜRE ALKOLÜ BIRAKAN HASTALARDA %6,7’DİR.
AKUT ALKOLİK HEPATİTTE TEDAVİ
AKUT ALKOLİK HEPATİT CİDDİ VE YÜKSEK MORTALİYETE SAHİPTİR. BU HASTALAR İÇİN BİR SERİ DESTEK TEDAVİ ÖNERİLMEKTEDİR.
1-ALKOL KESİLMESİ SENDROMUNUN TEDAVİSİ
2-SIVI REPLASMANI, KALORİ İHTİYACININ KARŞILANMASI, VİTAMİN VE MİNERAL DESTEĞİ
3-K VİTAMİNİ REPLASMANI
4- YOĞUN BAKIM DESTEĞİ
5-TANISAL VE TEDAVİ AMAÇLI GİRİŞİMLERİN YAPILMASI, H2 RESEPTÖR BLOKERLERİ VE SÜKRALFAT TEDAVİSİ.
AKUT ALKOLİK HEPATİTTE KULLANILAN TEK SPESİFİK TEDAVİ KORTİKOSTEROİD TEDAVİSİDİR
KS KULLANILMASI UYGUN OLAN HASTALARDA PREDNİZOLON 40 MG/GÜN 4 HAFTA BOYUNCA VERİLMELİ, DOZ 4 HAFTA SONUNDA AZALTILARAK KESİLMELİDİR
PREDNİZONE, KC’DE AKTİF HALE, PREDNİZOLONA ÇEVRİLDİĞİ İÇİN VE BU HASTALARDA KC YETMEZLİĞİ OLDUĞU İÇİN ÖNERİLMEZ
İLERİ DÖNEM HASTALIĞI OLAN HASTALARDA KS TEDAVİSİNİN DAHA ETKİLİ OLDUĞU SAPTANMIŞTIR
KS TEDAVİSİ ALAN HASTALARIN KAN ŞEKERİ, ENFEKSİYON VE GİS KANAMASI AÇISINDAN YAKIN TAKİBİ ÖNERİLİR
